Le 24 novembre : Les Prix 2014 de la Fondation pour la Recherche Médicale mettront à l’honneur Michel Ovize, chercheur lyonnais

Le 24 novembre : Les Prix 2014 de la Fondation pour la Recherche Médicale mettront à l’honneur Michel Ovize, chercheur lyonnais

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Lundi 24 novembre 2014, la Fondation pour la Recherche Médicale (FRM) remettra le PRIX JEANNE-PHILIPPE BEZIAT à Michel Ovize, chef du service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires de l’hôpital Louis Pradel à Lyon, responsable de l’équipe « Cardioprotection » (Inserm U1060) à l’occasion d’une soirée organisée au Collège de France, à Paris.

Issu d’un legs de Rose Rouanet, ce Prix est remis chaque année à un chercheur pour sa contribution en cardiologie.

Les Prix de la Fondation pour la Recherche Médicale sont l’occasion de mettre en lumière, chaque année, quelques-uns des plus grands talents de la recherche française. Créés par la Fondation pour la Recherche Médicale, ils permettent d’honorer des scientifiques remarquables, choisis par leurs pairs du Conseil scientifique, qui ont apporté une contribution majeure à l’avancée de nos connaissances ou à la mise au point de traitements innovants, d’encourager des recherches dans un domaine spécifique et de distinguer des personnalités qui ont mis leur talent au service de la vulgarisation scientifique.

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© Olivier Pasquiers / Le Bar Floréal. Photographie

Cardiologue, professeur des universités-praticien hospitalier, Michel Ovize dirige le service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires de l’hôpital Louis Pradel à Lyon. Il est responsable, depuis 2002, de l’équipe « Cardioprotection » au laboratoire Inserm CarMeN (recherche en Cardiovasculaire, Métabolisme, diabétologie et Nutrition) et est également coordonnateur du Centre d’investigation clinique de Lyon. À la tête d’un réseau de chercheurs et de cliniciens, Michel Ovize étudie l’infarctus du myocarde sous un angle original, celui de la mort de cellules cardiaques provoquée par l’intervention thérapeutique même. L’infarctus est dû à l’obstruction d’une artère par un caillot ; l’arrêt de la circulation sanguine (l’ischémie) dans la région correspondante du coeur provoque la destruction des cellules cardiaques.

Le traitement consiste à rétablir au plus vite la circulation dans l’artère défaillante, ce que les cardiologues nomment la reperfusion. Si cette intervention permet de sauver une grande partie des cellules de la zone atteinte, l’équipe de Michel Ovize a pointé, pour la première fois chez l’homme, les conséquences délétères de la séquence ischémie/reperfusion. Au centre de ce phénomène, les mitochondries, centrales énergétiques de la cellule. L’arrêt de la circulation sanguine, qui prive les cellules d’oxygène, puis son redémarrage, entraînent le stress et le dysfonctionnement des mitochondries : au lieu de produire l’énergie nécessaire à la cellule, elles en consomment et deviennent toxiques, conduisant à la mort cellulaire. Les chercheurs de l’équipe ont découvert que des flux inhabituels de calcium dans la cellule en étaient la cause. Un mécanisme qu’ils tentent aujourd’hui de bloquer pour protéger les cellules cardiaques lors de la reperfusion.

Une première molécule, la ciclosporine, a montré des effets positifs en ce sens. Une grande étude clinique, menée dans 52 centres de cardiologie européens, livrera en 2015 ses conclusions sur son éventuel bénéfice dans la prise en charge de l’infarctus du myocarde. En parallèle, les cliniciens testent cette molécule dans l’accident vasculaire cérébral (AVC) et l’arrêt cardiaque, pathologies qui présentent aussi un phénomène d’ischémie/reperfusion. Ces travaux font écho à une problématique importante de santé publique, puisque chaque année, 120 000 infarctus dumyocarde, autant d’AVC et 50 000 arrêts cardiaques sont enregistrés.

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